去卵巢至骨質(zhì)疏松模型是通過手術(shù)移除實驗動物（通常是大鼠或小鼠）的卵巢來模擬絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的病理生理過程。這種模型因其能夠較好地反映人類絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的特點，而被廣泛用于骨質(zhì)疏松癥的基礎(chǔ)和藥物研究。

模型建立的原理：

成骨細胞和破骨細胞在人體骨代謝中有較為重要的作用。成骨細胞的作用是調(diào)節(jié)骨組織的形成，而破骨細胞的作用是溶骨，二者相輔相成，共同參與骨的成長和改建。若其中一類細胞過度活躍都會引起疾病，如成骨細胞過于活躍就會發(fā)生骨質(zhì)增生，而破骨細胞過度活躍就會引起骨質(zhì)疏松。小鼠雙側(cè)卵巢摘除術(shù)（ovariectomy, OVX），建立絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松動物模型，雌激素對破骨細胞的抑制作用減弱，破骨細胞的數(shù)量增加、壽命延長，導(dǎo)致其骨吸收功能增強。

方法：

1.麻醉10周齡的C57BL/6J雌性小鼠，腹部剃毛。

2.將動物仰臥位固定于手術(shù)臺上，碘伏消毒。

3.下腹部正中切口，打開腹膜，找到卵巢。

4.輕輕夾住脂肪組織將卵巢拉出創(chuàng)口，此時可見的菜花狀就是卵巢。

5.在子宮角上部及下部的輸卵管部位進行結(jié)扎。

6.用手術(shù)剪剪斷子宮角，將卵巢摘除。

7.小鼠子宮、輸卵管、卵巢模式圖。

研究進展

最新的研究進展顯示，去卵巢至骨質(zhì)疏松模型仍然是研究骨質(zhì)疏松癥的重要工具。例如，有研究通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對接和分子動力學(xué)模擬技術(shù)來確定新藥物在骨質(zhì)疏松癥中的潛在靶點和通路，并在OVX小鼠模型中驗證了其抗骨質(zhì)疏松作用。此外，還有研究利用代謝組學(xué)分析去卵巢大鼠體內(nèi)的代謝變化，以及中藥復(fù)方二仙湯通過調(diào)節(jié)脂肪酸代謝減輕卵巢切除所致骨質(zhì)疏松癥的潛力。

臨床相關(guān)性

去卵巢至骨質(zhì)疏松模型的研究對于開發(fā)新的治療策略具有重要意義。通過這種模型，研究者可以探索如何通過藥物或其他治療手段來干預(yù)骨質(zhì)疏松的進程，特別是針對絕經(jīng)后婦女的骨質(zhì)疏松癥。這些研究有助于提高對骨質(zhì)疏松癥發(fā)病機制的理解，并為臨床治療提供科學(xué)依據(jù)。

綜上所述，去卵巢至骨質(zhì)疏松模型在骨質(zhì)疏松癥的研究中扮演著重要角色，并且隨著研究的深入，有望發(fā)現(xiàn)更多有效的治療方法。